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El estrés psicológico puede empeorar los brotes de dermatitis atópica y ahora un estudio describe con detalle una de las rutas biológicas detrás de ese efecto. La investigación, publicada en la revista Science, señala que un grupo específico de neuronas simpáticas en la piel activa y atrae eosinófilos, células inmunes asociadas con la inflamación, lo que intensifica las lesiones cutáneas.
El estudio se titula A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation. Fue desarrollado por Jiahe Tian, Yudian Cao, Yilei Li y colegas, con Shenbin Liu como autor corresponsal, en instituciones encabezadas por la Universidad de Fudan, en China.
Los investigadores partieron de una pregunta conocida en la práctica clínica: por qué el estrés suele coincidir con un aumento de picazón, enrojecimiento y daño en la piel de personas con eccema. Para explorarlo, hicieron un análisis retrospectivo de 51 pacientes con dermatitis atópica y además trabajaron con modelos murinos de inflamación cutánea.
En los pacientes, midieron el nivel de estrés percibido y lo compararon con escalas clínicas de gravedad, así como con recuentos de eosinófilos en sangre y piel. Encontraron que a mayor estrés, mayor severidad de la inflamación y mayor presencia de eosinófilos. Otras células inmunes no mostraron ese mismo patrón.
En ratones, el equipo indujo una inflamación parecida a la dermatitis atópica y luego aplicó distintos estímulos de estrés. El más intenso agravó la pérdida de agua a través de la piel, el rascado espontáneo, el engrosamiento cutáneo y la infiltración de células inmunes. Cuando los animales carecían de eosinófilos, ese empeoramiento por estrés disminuía, lo que llevó a los autores a ubicar a estas células en el centro del proceso.
Después, los científicos siguieron la señal desde el sistema nervioso. El trabajo indica que el empeoramiento no dependió principalmente del eje hormonal clásico del estrés, sino de nervios simpáticos periféricos.
Mediante secuenciación y herramientas genéticas, identificaron dos grupos principales de neuronas noradrenérgicas activadas por estrés. De esos dos, solo las neuronas Pdyn+ que inervan la piel fueron necesarias y suficientes para agravar la dermatitis y aumentar los eosinófilos. Cuando esas neuronas se activaban de forma controlada con luz, los animales desarrollaban más rascado e inflamación.
El estudio también describe cómo ocurre esa comunicación. Las neuronas Pdyn+ liberaron CCL11, una molécula que atrae eosinófilos mediante el receptor CCR3. Además, la noradrenalina activó a esas células por medio del receptor Adrb2. Según el artículo, esa doble vía no solo recluta eosinófilos, sino que también favorece su activación en la piel inflamada.
Los autores sostienen que estos hallazgos ayudan a explicar por qué el estrés puede disparar brotes más severos de eccema. También plantean que la eosinofilia inducida por estrés podría funcionar como biomarcador de gravedad y que la interfaz entre neuronas simpáticas Pdyn+ y eosinófilos podría convertirse en un blanco terapéutico.
