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Un virus gigante de ADN, recién identificado por científicos japoneses, abrió nuevas líneas de investigación sobre la evolución celular y el posible papel de estos agentes en el surgimiento de la vida compleja.
Investigadores de la Universidad de Ciencias de Tokio, en Japón, informaron en noviembre del 2025 sobre el hallazgo de un nuevo virus gigante llamado ushikavirus. El estudio apareció publicado en el Journal of Virology. El agente infeccioso infecta amebas y provoca cambios visibles en la morfología celular de sus hospedadores.
El descubrimiento aportó elementos relevantes a un debate científico de larga data sobre la naturaleza de los virus y su relación con las células vivas. A diferencia de otros organismos, los virus solo poseen material genético y carecen de la capacidad para sintetizar proteínas por cuenta propia.
El equipo de investigación explicó que el ushikavirus pertenece al grupo de los virus gigantes de ADN, un conjunto de agentes que aún presenta grandes desafíos para la ciencia debido a su diversidad y dificultad de aislamiento. Estos virus aparecen en múltiples ambientes y su estudio avanzó de forma lenta.
Uno de los aspectos que más interés generó fue la relación de estos virus con la evolución de las células eucarióticas. El investigador Masaharu Takemura, junto con el científico Philip Bell, propuso en el 2001 la hipótesis conocida como eucariogénesis viral. Esta teoría plantea que el núcleo de las células eucarióticas surgió a partir de un gran virus de ADN que infectó a un microorganismo ancestral.
Según esa propuesta, el virus no destruyó a su hospedador. En su lugar, permaneció en el citoplasma durante un periodo prolongado. Con el paso del tiempo, adquirió genes esenciales y dio origen a la estructura que hoy se reconoce como el núcleo celular. Este planteamiento sugiere que los virus influyeron de forma directa en el surgimiento de la vida compleja.
En el caso del ushikavirus, los científicos observaron que forma fábricas virales dentro de las células infectadas. Estas estructuras especializadas permiten la replicación del material genético. En algunos virus gigantes, estas fábricas se encuentran rodeadas por una membrana similar a la del núcleo celular, un rasgo que refuerza la posible conexión evolutiva entre virus y células eucariontes.
Durante los últimos años, los investigadores identificaron nuevos virus de ADN gigantes, como los miembros de la familia Mamonoviridae, que infectan a la ameba Acanthamoeba, y el clandestinovirus, que afecta a Vermamoeba. El ushikavirus mostró similitudes morfológicas con los Mamonoviridae, especialmente por su forma icosaédrica y por los numerosos espinos cortos en la superficie del capsídeo, la capa proteica que protege su genoma.
El nuevo virus también infecta a Vermamoeba y genera un efecto citopático que provoca un crecimiento celular inusual en sus hospedadores. Otra característica relevante es su interacción con la membrana nuclear. El ushikavirus la rompe para replicarse, un mecanismo similar al observado en los pandoravirus, otro grupo de virus gigantes.
Estas diferencias estructurales y funcionales ofrecen pistas sobre la evolución de los virus gigantes y su adaptación a distintos tipos de células. Los científicos señalaron que estas interacciones pudieron influir también en la evolución de los organismos eucarióticos.
El estudio indicó que este hallazgo ampliará el conocimiento sobre la evolución y la filogenia de la familia Mamonoviridae. Además, podría contribuir a comprender mejor la relación entre los virus gigantes y las células complejas.
Los investigadores añadieron que estos avances podrían tener repercusiones en el área de la salud pública. Algunas especies de Acanthamoeba causan enfermedades como la encefalitis amebiana. Comprender cómo los virus gigantes infectan y destruyen a estas amebas ayudaría en el desarrollo de estrategias preventivas.
*La creación de este contenido contó con la asistencia de inteligencia artificial. La fuente de esta información es de un medio del Grupo de Diarios América (GDA) y revisada por un editor para asegurar su precisión. El contenido no se generó automáticamente.
